膀胱尿路上皮瘤(UC)中，成纖維細胞生長因子受體3(FGFR3)激活突變比較常見。膀胱癌細胞系中FGFR3突變的沉默或者抑制與惡性潛能的減少相關，證明了FGFR3在UC中的重要驅(qū)使因子角色。然而，F(xiàn)GFR3激活怎樣促使上皮瘤的轉化仍舊所知有限。

        之前，研究人員表明了突變的FGFR3能夠改變上皮細胞的細胞與細胞間和細胞與基質(zhì)間的連接特性，從而導致接觸抑制的擴散。近，有研究人員調(diào)查了ETS家族轉錄因子的ETV5，即一個假定的膀胱癌中FGFR3信號的效應因子。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GFR3信號能夠誘導MAPK/ERK調(diào)控的ETV5水平的增加，并且終導致TAZ水平的增加;TAZ是Hippo信號途徑下游的轉錄共調(diào)控因子，且與細胞接觸抑制有關。研究人員還闡釋了ETV5是突變FGFR3致瘤效應的一個關鍵下游調(diào)節(jié)因子，并且在FGFR3突變膀胱細胞系中ETV5的敲除與增殖的減少和不依賴貼壁生長的減弱有關。

        后，研究人員指出，他們的結果促進了人們對上皮惡性腫瘤轉化過程中發(fā)生的分子變異的理解，并表明了TAZ在FGFR3依賴的膀胱腫瘤中可能作為治療靶標潛力。