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如何促進(jìn)β-淀粉樣蛋白內(nèi)吞,減輕阿爾茨海默病

更新時(shí)間:2019-07-18      瀏覽次數(shù):487

已有的研究顯示,自噬途徑中一些蛋白質(zhì)的表達(dá)隨著年齡而下降,這可能影響包括阿爾茨海默病在內(nèi)的疾病中的神經(jīng)變性。

        近,研究人員鑒定了幾種自噬蛋白的新的非經(jīng)典功能,包括LC3與包含β-淀粉樣蛋白的Rab5 +,網(wǎng)格蛋白+的內(nèi)體結(jié)合,展示出的LC3相關(guān)的內(nèi)吞作用(LANDO)。

        研究人員發(fā)現(xiàn),小膠質(zhì)細(xì)胞中的LANDO是AD小鼠模型中免疫介導(dǎo)的聚集物去除和小膠質(zhì)細(xì)胞激活的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。在骨髓室中,特別是在小膠質(zhì)細(xì)胞中,缺乏LANDO但具有經(jīng)典自噬的小鼠具有海馬中促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生和神經(jīng)毒性β-淀粉樣蛋白水平的強(qiáng)烈增加。這種炎癥和β-淀粉樣蛋白沉積與反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞增生,以及tau蛋白過(guò)度磷酸化有關(guān)。

        LANDO缺陷型AD小鼠表現(xiàn)出加速的神經(jīng)變性,神經(jīng)元信號(hào)受損和記憶缺陷。

        因此,該數(shù)據(jù)支持LANDO在小膠質(zhì)細(xì)胞中對(duì)β-淀粉樣蛋白沉積引起的神經(jīng)退行性病變的保護(hù)作用。

        原始出處:

        Heckmann BLet al.LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration

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